Déficit de mémoire, de concentration et/ou d'attention
Depuis le début des années quatre-vingt, le trouble de déficit d'attention avec ou sans hyperactivité TDA/H à faire couler beaucoup d’encre. Il a été et est encore l’objet de multiples controverses. De nombreuses recherches ont permis d’attester que cette maladie a des conséquences non seulement à court terme sur le comportement et l’apprentissage de l’enfant, mais également à long terme. En effet, une fois rendues à l’âge adulte, les personnes atteintes de ces dysfonctionnements seront affectées dans leur vie familiale, au travail et même dans leur vie sociale.
Le TDA/H handicape sérieusement la réussite académique et le potentiel individuel. Il conduit souvent aux échecs, même au décrochage scolaire. Il favorise une attention surtout périphérique, où les stimuli secondaires auront autant d'importance que le stimulus central, sinon davantage, entraînant l'éparpillement des intérêts. Parfois, le TDA/H réussit à diminuer la capacité de jugement de la réalité, et soutient indirectement la fabulation ou une vie onirique (rêve), utopique ou fantasmatique excessive. Parfois il se confond, se fusionne tout à fait et participe aux difficultés du comportement comme au caractère d'opposition.
Ce trouble constitue un phénomène d’une grande complexité. Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire et même préscolaire et atteindrait de 3 à 5 % des enfants. Les impacts du TDA/H sur la santé de la population sont tellement importants que le gouvernement du Québec a mis de l’avant un plan d’action destiné à aider les personnes atteintes et leurs familles.
Les enfants, adolescents ou adultes souffrant de TDA/H, présentent un déficit de l'attention ainsi qu’une impulsivité et une hyperactivité motrice anormales pour leur niveau de développement. Ce trouble est responsable de difficultés scolaires et relationnelles. Plus la personne est jeune, plus le diagnostic est difficile à poser, parce que les enfants accomplissent très peu de tâches qui demandent de la concentration. De plus, un enfant trop actif ne développera pas nécessairement cette maladie. Dans la majorité des cas, le trouble reste stable jusqu'au début de l'adolescence et s'atténue par la suite. On estime que le tiers des enfants atteints présenteront les mêmes symptômes à l’âge adulte et de ce tiers, 20 % développeront une personnalité antisociale.
Ce diagnostic en nette progression, suscite de sérieuses controverses à cause de l'augmentation effrénée du nombre de prescriptions de stimulants du système nerveux central, tels que le Ritalin (Méthylphenhydrate), pour traiter les enfants, les adolescents et récemment les adultes.
Plusieurs noms sont attribués à cette maladie dont : hyperactivité, syndrome hyperkinétique, déficit de coordination générale, affection psychomotrice perceptuelle, troubles de l’attention, dysfonction cérébrale minime, déficit d’attention avec ou sans hyperactivité.
Le TDA/H handicape sérieusement la réussite académique et le potentiel individuel. Il conduit souvent aux échecs, même au décrochage scolaire. Il favorise une attention surtout périphérique, où les stimuli secondaires auront autant d'importance que le stimulus central, sinon davantage, entraînant l'éparpillement des intérêts. Parfois, le TDA/H réussit à diminuer la capacité de jugement de la réalité, et soutient indirectement la fabulation ou une vie onirique (rêve), utopique ou fantasmatique excessive. Parfois il se confond, se fusionne tout à fait et participe aux difficultés du comportement comme au caractère d'opposition.
Ce trouble constitue un phénomène d’une grande complexité. Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire et même préscolaire et atteindrait de 3 à 5 % des enfants. Les impacts du TDA/H sur la santé de la population sont tellement importants que le gouvernement du Québec a mis de l’avant un plan d’action destiné à aider les personnes atteintes et leurs familles.
Les enfants, adolescents ou adultes souffrant de TDA/H, présentent un déficit de l'attention ainsi qu’une impulsivité et une hyperactivité motrice anormales pour leur niveau de développement. Ce trouble est responsable de difficultés scolaires et relationnelles. Plus la personne est jeune, plus le diagnostic est difficile à poser, parce que les enfants accomplissent très peu de tâches qui demandent de la concentration. De plus, un enfant trop actif ne développera pas nécessairement cette maladie. Dans la majorité des cas, le trouble reste stable jusqu'au début de l'adolescence et s'atténue par la suite. On estime que le tiers des enfants atteints présenteront les mêmes symptômes à l’âge adulte et de ce tiers, 20 % développeront une personnalité antisociale.
Ce diagnostic en nette progression, suscite de sérieuses controverses à cause de l'augmentation effrénée du nombre de prescriptions de stimulants du système nerveux central, tels que le Ritalin (Méthylphenhydrate), pour traiter les enfants, les adolescents et récemment les adultes.
Plusieurs noms sont attribués à cette maladie dont : hyperactivité, syndrome hyperkinétique, déficit de coordination générale, affection psychomotrice perceptuelle, troubles de l’attention, dysfonction cérébrale minime, déficit d’attention avec ou sans hyperactivité.
Les causes potentielles des troubles de déficit d’attention :
Le principal problème est l'absence d'évaluation sérieuse lorsqu'un enfant a des comportements inadéquats à l'école. On doit toujours vérifier le contexte global et refuser le diagnostic de TDA/H, si les comportements ne sont pas présents dans toutes les circonstances de la vie de l'enfant. Un enfant qui joue 30 minutes avec attention à un jeu vidéo ne souffre pas de TDA/H. Un enfant qui souffre vraiment de TDA/H a des comportements difficiles avant sa rentrée scolaire, et souvent dès l'âge de 2 ans. Si des comportements de TDA/H apparaissent après l'âge de 5 ans, on doit rechercher une cause externe comme une intoxication, une agression physique ou psychologique, etc.
o L’hérédité : La plupart des enfants souffrant du TDA/H ont au moins un membre de leur famille qui est atteint de cette maladie. 1/3 des hommes qui en souffrent auront un enfant qui en souffrira. La génétique semble également jouer un rôle important dans l’étiologie du TDA/H. Plus de 20 études suggèrent une relation entre le TDA/H et des formes spécifiques de certains gènes du DAT1 et de DRD4 ;
o L’apnée du sommeil : Pendant la période infantile, elle semblerait impliquée dans la diminution du niveau de dopamine, causée par le manque constant d’oxygène ;
o Dysfonctionnement cérébral : Chez ces patients, les zones cérébrales responsables de l'attention, du sens de l'organisation et du contrôle des mouvements paraissent moins actives. Ces patients ont aussi un plus bas niveau de dopamine que la normale ;
o Exposition à certaines substances pendant la vie utérine : Le tabac, certaines drogues, l’alcool ;
o Toxines environnementales : l'exposition à la dioxine et aux hydrocarbures benzéniques (BPC) ;
o Métaux lourds : Diverses études ont démontré le rôle des métaux lourds dans le SDA/H. On a découvert une association entre les niveaux de plomb dans le plasma sanguin, et la probabilité d'être diagnostiqué avec le SDA/H, de même qu'un effet synergique entre le plomb, le cadmium et l'aluminium. Dans un groupe d'enfants dont les niveaux de plomb étaient particulièrement élevés, une thérapie de chélation destinée à diminuer ces niveaux, a entraîné une amélioration notable de l'hyperactivité, de l'impulsivité, et des problèmes de comportement et d'apprentissage ;
o Troubles du sommeil ;
o Les traumatismes crâniens causant des troubles neurologiques non apparents pendant l’enfance, pourraient causer ce type de manifestation plus tard, soit à l’adolescence et à l’âge adulte ;
o Infections du système nerveux central ;
o Dysfonctionnement de la glande thyroïde : Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans la régulation des substances qui modulent l'influx nerveux dans le cerveau, et ces mêmes substances (dopamine, sérotonine et noradrénaline). Diverses études laissent croire qu'une légère hypothyroïdie de la mère durant sa grossesse, peut affecter l'intelligence de l'enfant à naître. On a identifié pas moins de 77 substances chimiques pouvant causer des dommages à la thyroïde, dont les BPC, les dioxines, les furanes, les phénols et plusieurs autres dont on observe couramment la présence dans le lait maternel ;
o Les problèmes de fonctionnement intestinal peuvent parfois jouer un rôle dans le SDA/H. L'observation d'un groupe d'enfants, à qui on avait prescrit durant six semaines des oligosaccharides qui servent de substrat aux bactéries probiotiques intestinales, a démontré une diminution des symptômes du SDA/H ;
o La diète : Un récent rapport intitulé «Le trouble de déficit de l'attention/hyperactivité et l'usage de stimulants du système nerveux central», publié conjointement par le Collège des médecins du Québec et l'Ordre des psychologues du Québec, considère la diète comme modalité d'intervention. Tout récemment, une revue de 23 études en double aveugle, a conclu que 8 études sur 9 démontraient une détérioration ou une amélioration du SDA/H selon que l'on ajoutait ou retirait les additifs alimentaires. Deux autres études en double aveugle ont démontré qu'environ 75 % des enfants souffrant de SDA/H ressentaient une amélioration de leurs symptômes lorsqu'on les soumettait à un régime visant à éliminer de possibles allergies alimentaires. Des résultats similaires ont été obtenus concernant le sucre raffiné. Même si elles ne fonctionnent pas à tout coup, les stratégies alimentaires peuvent apporter une amélioration intéressante chez un certain nombre d'enfants. Parmi les substances possiblement allergènes on retrouve les produits laitiers, le blé, le maïs, les levure, le soja, les agrumes, les œufs, le chocolat, les arachides, les additifs alimentaires (agents de conservation ou stabilisants, colorants, édulcorants, etc.) ;
o Dysfonctionnement des neurotransmetteurs, principalement la dopamine. Les recherches n’ont pourtant pas pu expliquer pourquoi la dopamine, une des hormones du plaisir, fonctionne différemment chez les gens souffrant du TDA/H que chez ceux qui n’en souffrent pas.
o L’apnée du sommeil : Pendant la période infantile, elle semblerait impliquée dans la diminution du niveau de dopamine, causée par le manque constant d’oxygène ;
o Dysfonctionnement cérébral : Chez ces patients, les zones cérébrales responsables de l'attention, du sens de l'organisation et du contrôle des mouvements paraissent moins actives. Ces patients ont aussi un plus bas niveau de dopamine que la normale ;
o Exposition à certaines substances pendant la vie utérine : Le tabac, certaines drogues, l’alcool ;
o Toxines environnementales : l'exposition à la dioxine et aux hydrocarbures benzéniques (BPC) ;
o Métaux lourds : Diverses études ont démontré le rôle des métaux lourds dans le SDA/H. On a découvert une association entre les niveaux de plomb dans le plasma sanguin, et la probabilité d'être diagnostiqué avec le SDA/H, de même qu'un effet synergique entre le plomb, le cadmium et l'aluminium. Dans un groupe d'enfants dont les niveaux de plomb étaient particulièrement élevés, une thérapie de chélation destinée à diminuer ces niveaux, a entraîné une amélioration notable de l'hyperactivité, de l'impulsivité, et des problèmes de comportement et d'apprentissage ;
o Troubles du sommeil ;
o Les traumatismes crâniens causant des troubles neurologiques non apparents pendant l’enfance, pourraient causer ce type de manifestation plus tard, soit à l’adolescence et à l’âge adulte ;
o Infections du système nerveux central ;
o Dysfonctionnement de la glande thyroïde : Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans la régulation des substances qui modulent l'influx nerveux dans le cerveau, et ces mêmes substances (dopamine, sérotonine et noradrénaline). Diverses études laissent croire qu'une légère hypothyroïdie de la mère durant sa grossesse, peut affecter l'intelligence de l'enfant à naître. On a identifié pas moins de 77 substances chimiques pouvant causer des dommages à la thyroïde, dont les BPC, les dioxines, les furanes, les phénols et plusieurs autres dont on observe couramment la présence dans le lait maternel ;
o Les problèmes de fonctionnement intestinal peuvent parfois jouer un rôle dans le SDA/H. L'observation d'un groupe d'enfants, à qui on avait prescrit durant six semaines des oligosaccharides qui servent de substrat aux bactéries probiotiques intestinales, a démontré une diminution des symptômes du SDA/H ;
o La diète : Un récent rapport intitulé «Le trouble de déficit de l'attention/hyperactivité et l'usage de stimulants du système nerveux central», publié conjointement par le Collège des médecins du Québec et l'Ordre des psychologues du Québec, considère la diète comme modalité d'intervention. Tout récemment, une revue de 23 études en double aveugle, a conclu que 8 études sur 9 démontraient une détérioration ou une amélioration du SDA/H selon que l'on ajoutait ou retirait les additifs alimentaires. Deux autres études en double aveugle ont démontré qu'environ 75 % des enfants souffrant de SDA/H ressentaient une amélioration de leurs symptômes lorsqu'on les soumettait à un régime visant à éliminer de possibles allergies alimentaires. Des résultats similaires ont été obtenus concernant le sucre raffiné. Même si elles ne fonctionnent pas à tout coup, les stratégies alimentaires peuvent apporter une amélioration intéressante chez un certain nombre d'enfants. Parmi les substances possiblement allergènes on retrouve les produits laitiers, le blé, le maïs, les levure, le soja, les agrumes, les œufs, le chocolat, les arachides, les additifs alimentaires (agents de conservation ou stabilisants, colorants, édulcorants, etc.) ;
o Dysfonctionnement des neurotransmetteurs, principalement la dopamine. Les recherches n’ont pourtant pas pu expliquer pourquoi la dopamine, une des hormones du plaisir, fonctionne différemment chez les gens souffrant du TDA/H que chez ceux qui n’en souffrent pas.
Le principal problème est l'absence d'évaluation sérieuse lorsqu'un enfant a des comportements inadéquats à l'école. On doit toujours vérifier le contexte global et refuser le diagnostic de TDA/H, si les comportements ne sont pas présents dans toutes les circonstances de la vie de l'enfant. Un enfant qui joue 30 minutes avec attention à un jeu vidéo ne souffre pas de TDA/H. Un enfant qui souffre vraiment de TDA/H a des comportements difficiles avant sa rentrée scolaire, et souvent dès l'âge de 2 ans. Si des comportements de TDA/H apparaissent après l'âge de 5 ans, on doit rechercher une cause externe comme une intoxication, une agression physique ou psychologique, etc.
Le trouble de déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité
Les critères qui permettent d’identifier le trouble de déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H) sont établis par l’Association Américaine de Psychiatrie (DSM-IV-TR®, 2000) ainsi que par l’Organisation mondiale de la santé (ICD-10, 2003).
Le TDA/H est un regroupement de symptômes qui cause une perturbation significative du fonctionnement relationnel social et familial, académique et/ou professionnel. En fait, il y a trois sous-groupes majeurs du TDA/H. Ils sont divisés selon le trouble prédominant :
Pour confirmer le diagnostic, les symptômes doivent se manifester dans au moins deux milieux différents de la vie quotidienne : à la maison, à l’école ou au travail, par exemple. De plus, il faut s’assurer que certains des symptômes étaient présents avant l’âge de 7 ans, et qu’ils ne soient surtout pas causés par un retard intellectuel, un trouble psychiatrique ou un trouble affectif. Néanmoins il est important de souligner qu’un trouble affectif ou psychiatrique peut coexister avec un TDA/H.
Puisque le TDA/H fait partie des troubles mentaux, le diagnostic doit être très précis et de nombreux et différents critères sont à considérer.
L’Association américaine de psychiatrie note les critères du diagnostic de ce trouble dans son manuel « Diagnostique et statistique des troubles mentaux, le DSM-IV (1994) .
Il n’existe pas de test médical pour diagnostiquer le trouble du déficit de l’attention. Toutefois, pour établir un diagnostic positif, cinq critères précis doivent être présents :
Premier critère : L’inattention, l’hyperactivité et l’impulsivité
Afin de rencontrer ce critère, l’enfant doit présenter depuis au moins 6 mois, l’un des symptômes décrits ci-dessous à un degré tel, que le développement normal de sa personnalité en est affecté.
Deuxième critère
o Les symptômes sont apparus avant l’âge de 7 ans.
Troisième critère
Quatrième critère
Cinquième critère
Exemple
Pour avoir un aperçu de ce que sont les désordres d’hyperactivité et du déficit de l’attention, il faut imaginer un individu vivant dans un kaléidoscope accéléré, où les bruits, les images et les pensées se bousculent constamment. Il se sent aisément blasé et incapable de se concentrer sur ses tâches. Il est curieux et continuellement distrait par les éléments extérieurs sans importance, et son esprit désordonné le conduit sans cesse d’une activité à l’autre. La personne est tellement préoccupée par une surabondance de pensées et d’images, qu’elle ne réalise pas qu’on lui adresse la parole.
Les critères qui permettent d’identifier le trouble de déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H) sont établis par l’Association Américaine de Psychiatrie (DSM-IV-TR®, 2000) ainsi que par l’Organisation mondiale de la santé (ICD-10, 2003).
Le TDA/H est un regroupement de symptômes qui cause une perturbation significative du fonctionnement relationnel social et familial, académique et/ou professionnel. En fait, il y a trois sous-groupes majeurs du TDA/H. Ils sont divisés selon le trouble prédominant :
o L’inattention : Les personnes aux prises avec un déficit d’attention éprouvent de la difficulté à demeurer attentifs sur une même idée ou sujet pour une longue période de temps, soit 15 minutes et plus. Leur attention est facilement perturbée, portant la personne à la rêverie ou à se laisser distraire par un bruit environnant.
o L’hyperactivité est caractérisée par la difficulté à rester en place. Ces gens bougent constamment les pieds et/ou les mains, se tortillent sans cesse et il est ardu pour eux de rester assis. Ils se lèvent souvent, ont de la difficulté à jouer ou à exécuter des tâches calmement. Ils peuvent également éprouver de la difficulté à arrêter de parler. Ils sont de véritables verbomoteurs. En fait, ces personnes peuvent même parfois donner l’impression d’être socialement immatures ;
o L’impulsivité est caractérisée par l’accomplissement des tâches de façon trop rapide et souvent sans réfléchir; leurs paroles dépassent parfois leurs pensées. Aussi, ils débutent très souvent les activités sans avoir pris le temps d’écouter ou de lire toutes les consignes. Ils sont impatients et ont du mal à attendre leur tour au cours d’une conversation, dans les jeux, dans une file d’attente ;
o Ceux souffrant à la fois d’inattention, d’impulsivité et d’hyperactivité. Ces personnes manifestent à la fois des symptômes d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité.
o L’hyperactivité est caractérisée par la difficulté à rester en place. Ces gens bougent constamment les pieds et/ou les mains, se tortillent sans cesse et il est ardu pour eux de rester assis. Ils se lèvent souvent, ont de la difficulté à jouer ou à exécuter des tâches calmement. Ils peuvent également éprouver de la difficulté à arrêter de parler. Ils sont de véritables verbomoteurs. En fait, ces personnes peuvent même parfois donner l’impression d’être socialement immatures ;
o L’impulsivité est caractérisée par l’accomplissement des tâches de façon trop rapide et souvent sans réfléchir; leurs paroles dépassent parfois leurs pensées. Aussi, ils débutent très souvent les activités sans avoir pris le temps d’écouter ou de lire toutes les consignes. Ils sont impatients et ont du mal à attendre leur tour au cours d’une conversation, dans les jeux, dans une file d’attente ;
o Ceux souffrant à la fois d’inattention, d’impulsivité et d’hyperactivité. Ces personnes manifestent à la fois des symptômes d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité.
Pour confirmer le diagnostic, les symptômes doivent se manifester dans au moins deux milieux différents de la vie quotidienne : à la maison, à l’école ou au travail, par exemple. De plus, il faut s’assurer que certains des symptômes étaient présents avant l’âge de 7 ans, et qu’ils ne soient surtout pas causés par un retard intellectuel, un trouble psychiatrique ou un trouble affectif. Néanmoins il est important de souligner qu’un trouble affectif ou psychiatrique peut coexister avec un TDA/H.
Puisque le TDA/H fait partie des troubles mentaux, le diagnostic doit être très précis et de nombreux et différents critères sont à considérer.
L’Association américaine de psychiatrie note les critères du diagnostic de ce trouble dans son manuel « Diagnostique et statistique des troubles mentaux, le DSM-IV (1994) .
Il n’existe pas de test médical pour diagnostiquer le trouble du déficit de l’attention. Toutefois, pour établir un diagnostic positif, cinq critères précis doivent être présents :
Premier critère : L’inattention, l’hyperactivité et l’impulsivité
Afin de rencontrer ce critère, l’enfant doit présenter depuis au moins 6 mois, l’un des symptômes décrits ci-dessous à un degré tel, que le développement normal de sa personnalité en est affecté.
Parce que certains enfants présentent les deux formes de symptômes, l’identification est subdivisée en trois sous-groupes : le type prédominant hyperactif-impulsif, le type prédominant inattentif et le type combiné.
o Inattention :
- L’enfant a de la difficulté à se concentrer sur les détails de la vie quotidienne, fait souvent des fautes d’inattention, ne se conforme pas aux consignes dans l’accomplissement de ses tâches scolaires et autres activités. Cette attitude n'est cependant pas due à un comportement d'opposition et à sa capacité ou à son incapacité à comprendre les consignes ;
- Il a du mal à maintenir une attention soutenue sur son travail ou dans ses jeux ;
- Il n’arrive pas à organiser ses activités ;
- Il évite ou exécute à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu, tels les travaux scolaires : l’étude ou les devoirs ;
- Il ne semble pas entendre lorsqu’on lui parle personnellement, directement ;
- Il perd souvent ses objets personnels ou ceux qui sont nécessaires à ses activités ;
- Il manque de persévérance et termine rarement ce qu’il entreprend ;
- Il se laisse aisément distraire par des stimuli externes ;
- Il oublie fréquemment ses activités quotidiennes.
- Il n’arrive pas à organiser ses activités ;
- Il évite ou exécute à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu, tels les travaux scolaires : l’étude ou les devoirs ;
- Il ne semble pas entendre lorsqu’on lui parle personnellement, directement ;
- Il perd souvent ses objets personnels ou ceux qui sont nécessaires à ses activités ;
- Il manque de persévérance et termine rarement ce qu’il entreprend ;
- Il se laisse aisément distraire par des stimuli externes ;
- Il oublie fréquemment ses activités quotidiennes.
o Agitation-impulsivité :
- Il éprouve beaucoup de difficulté à demeurer assis plus de quelques minutes à la fois. Il se lève souvent sans raison ;
- Il se tortille et remue sur son siège ;
- Il n’arrive pas à jouer calmement ;
- Il a de la difficulté à attendre son tour ;
- Il parle souvent de façon excessive ;
- Il grimpe et court souvent à des moments inappropriés. Chez les adolescents ou les adultes, ce symptôme peut se limiter à un sentiment subjectif d'impatience motrice ;
- Il répond aux questions avant même qu’on ait fini de poser la question.
- Il se tortille et remue sur son siège ;
- Il n’arrive pas à jouer calmement ;
- Il a de la difficulté à attendre son tour ;
- Il parle souvent de façon excessive ;
- Il grimpe et court souvent à des moments inappropriés. Chez les adolescents ou les adultes, ce symptôme peut se limiter à un sentiment subjectif d'impatience motrice ;
- Il répond aux questions avant même qu’on ait fini de poser la question.
Deuxième critère
Troisième critère
o Les symptômes se manifestent dans plus de deux types différents d’environnement, par exemple à l’école et à la maison, chez les amis, dans les sports, dans les magasins etc. ;
Quatrième critère
o Les symptômes ont un effet négatif indéniable sur le fonctionnement scolaire et social de l’enfant.
Cinquième critère
o Il n’existe pas de causes médicales ou psychologiques pouvant expliquer, par exemple, un trouble envahissant du développement, d'une schizophrénie, d'un trouble psychotique ou de stress (perte d’un être cher parti au loin, décès, etc.). Un examen médical détaillé est nécessaire pour compléter le diagnostic. Il faut s’assurer que l’enfant ne souffre pas de problèmes : auditif, visuel, thyroïdien, épileptique ou neurologiques, etc.
Exemple
Pour avoir un aperçu de ce que sont les désordres d’hyperactivité et du déficit de l’attention, il faut imaginer un individu vivant dans un kaléidoscope accéléré, où les bruits, les images et les pensées se bousculent constamment. Il se sent aisément blasé et incapable de se concentrer sur ses tâches. Il est curieux et continuellement distrait par les éléments extérieurs sans importance, et son esprit désordonné le conduit sans cesse d’une activité à l’autre. La personne est tellement préoccupée par une surabondance de pensées et d’images, qu’elle ne réalise pas qu’on lui adresse la parole.
Les conséquences
La recherche sur l'impact des symptômes de TDA/H qui affligent un enfant au sein de la famille ou à l’école, indique que ces facteurs ne causent pas le TDA/H. Toutefois, la famille et le stress peuvent exacerber les symptômes du TDA/H, mais ceci ne signifie pas que les parents ou la vie familiale en soient la cause. Les problèmes de comportement liés au TDA/H proviennent des difficultés du cerveau à exécuter certaines fonctions telles que la planification, la préméditation, l’inhibition des réponses impulsives, etc. Les comportements résultant de ces difficultés peuvent amener la personne à recevoir des commentaires négatifs fréquents de la part de son entourage. Une personne souffrant de cette maladie est facilement démoralisée, dépressive, anxieuse, irritable ou engagée dans un cercle vicieux de négativisme, de tristesse et d’échec. Cet individu est entraîné dans un tourbillon descendant. Il est souvent rejeté ou isolé par la société et même par la famille, sauf si une intervention efficace interrompt ce cycle perturbateur néfaste.
Les traits particuliers des jeunes souffrant de déficit d’attention ou des troubles qui lui sont reliés :
L’attention, la concentration, l’apprentissage et le bruit
On observe dans les études scientifiques effectuées à ce sujet que les enfants, issus d’écoles ou de classes exposées à un bruit important, donnent un rendement nettement inférieur à des tests généraux de connaissance tels que l’épellation, la lecture, l’écriture et les mathématiques. Aujourd’hui, il est reconnu que la réussite scolaire est inférieure à celle des générations passées malgré les améliorations pédagogiques.
Des études récentes démontrent que le niveau moyen du bruit ambiant en classe, dépasse largement les niveaux propices à l’apprentissage. Ce phénomène est particulièrement sensible pour l'ensemble des enfants et des adolescents, du fait de l'immaturation de leur système cognitif-auditif jusqu'à l'âge adulte. Cette dynamique cognitive permet d'extraire un message signifiant, en l’isolant des bruits gênants et en filtrant les bruits de fond dérangeants, distrayants : « effet cocktail party ».
Une étude faite à New York indique que des enfants fréquentant des classes très exposées aux bruits, accusaient un retard comparatif à 2 ans de leur scolarité primaire et à 11 mois au niveau de la lecture. Lorsque ces élèves étaient transférés dans une salle de classe plus paisible, ils parvenaient à récupérer ce retard en 2 ans.
Avis aux parents : … et si la situation géographique de la classe de votre enfant avait un impact sur son attention et son apprentissage! Cette observation ne donne-t-elle pas matière à réflexion?
Quelques suggestions d’experts, destinées aux parents ou aux enseignants d’enfants souffrant de TDA/H.
La recherche sur l'impact des symptômes de TDA/H qui affligent un enfant au sein de la famille ou à l’école, indique que ces facteurs ne causent pas le TDA/H. Toutefois, la famille et le stress peuvent exacerber les symptômes du TDA/H, mais ceci ne signifie pas que les parents ou la vie familiale en soient la cause. Les problèmes de comportement liés au TDA/H proviennent des difficultés du cerveau à exécuter certaines fonctions telles que la planification, la préméditation, l’inhibition des réponses impulsives, etc. Les comportements résultant de ces difficultés peuvent amener la personne à recevoir des commentaires négatifs fréquents de la part de son entourage. Une personne souffrant de cette maladie est facilement démoralisée, dépressive, anxieuse, irritable ou engagée dans un cercle vicieux de négativisme, de tristesse et d’échec. Cet individu est entraîné dans un tourbillon descendant. Il est souvent rejeté ou isolé par la société et même par la famille, sauf si une intervention efficace interrompt ce cycle perturbateur néfaste.
Les traits particuliers des jeunes souffrant de déficit d’attention ou des troubles qui lui sont reliés :
o Facilité à la rêverie dans les tâches assez monotones et fastidieuses ;
o Attitude face aux activités de nature plus auditive que visuelle, plus abstraite que concrète, comme les matières scolaires, les devoirs et leçons ;
o Concentration plus élevée au cours des activités physique, manuelle, mécanique, informatique ou audiovisuelle : télévision, jeux vidéo, casse-tête, blocs, sports, etc.;
o Esprit distrait et fuyant face aux contraintes et consignes, et fréquents oublis dans les affaires quotidiennes ;
o Vigilance moyenne dans les activités sous pression et à rythme accéléré : compétition, course etc.;
o Tendance à perdre ses objets personnels et familiers: clés, crayons, livres, tuques, mitaines, etc.;
o Maturité variable du caractère dans le sens des limites : seuil de tolérance à la frustration, contrôle des impulsions, stabilité de l'estime de soi, capacité de vivre et de partager l'attention, sens de l'organisation du temps (la ponctualité, les horaires) et de l'espace (le territoire, l'ordre) ;
o Excitabilité possible dans les situations sociales; besoin de faire des drôleries, de distraire les autres ;
o Danger d'échec scolaire face aux matières plus abstraites des études secondaires, collégiales ou universitaires; le plus souvent l'étude des langues; grammaire et orthographe, et les mathématiques complexes.
o Attitude face aux activités de nature plus auditive que visuelle, plus abstraite que concrète, comme les matières scolaires, les devoirs et leçons ;
o Concentration plus élevée au cours des activités physique, manuelle, mécanique, informatique ou audiovisuelle : télévision, jeux vidéo, casse-tête, blocs, sports, etc.;
o Esprit distrait et fuyant face aux contraintes et consignes, et fréquents oublis dans les affaires quotidiennes ;
o Vigilance moyenne dans les activités sous pression et à rythme accéléré : compétition, course etc.;
o Tendance à perdre ses objets personnels et familiers: clés, crayons, livres, tuques, mitaines, etc.;
o Maturité variable du caractère dans le sens des limites : seuil de tolérance à la frustration, contrôle des impulsions, stabilité de l'estime de soi, capacité de vivre et de partager l'attention, sens de l'organisation du temps (la ponctualité, les horaires) et de l'espace (le territoire, l'ordre) ;
o Excitabilité possible dans les situations sociales; besoin de faire des drôleries, de distraire les autres ;
o Danger d'échec scolaire face aux matières plus abstraites des études secondaires, collégiales ou universitaires; le plus souvent l'étude des langues; grammaire et orthographe, et les mathématiques complexes.
L’attention, la concentration, l’apprentissage et le bruit
On observe dans les études scientifiques effectuées à ce sujet que les enfants, issus d’écoles ou de classes exposées à un bruit important, donnent un rendement nettement inférieur à des tests généraux de connaissance tels que l’épellation, la lecture, l’écriture et les mathématiques. Aujourd’hui, il est reconnu que la réussite scolaire est inférieure à celle des générations passées malgré les améliorations pédagogiques.
Des études récentes démontrent que le niveau moyen du bruit ambiant en classe, dépasse largement les niveaux propices à l’apprentissage. Ce phénomène est particulièrement sensible pour l'ensemble des enfants et des adolescents, du fait de l'immaturation de leur système cognitif-auditif jusqu'à l'âge adulte. Cette dynamique cognitive permet d'extraire un message signifiant, en l’isolant des bruits gênants et en filtrant les bruits de fond dérangeants, distrayants : « effet cocktail party ».
Une étude faite à New York indique que des enfants fréquentant des classes très exposées aux bruits, accusaient un retard comparatif à 2 ans de leur scolarité primaire et à 11 mois au niveau de la lecture. Lorsque ces élèves étaient transférés dans une salle de classe plus paisible, ils parvenaient à récupérer ce retard en 2 ans.
Avis aux parents : … et si la situation géographique de la classe de votre enfant avait un impact sur son attention et son apprentissage! Cette observation ne donne-t-elle pas matière à réflexion?
Quelques suggestions d’experts, destinées aux parents ou aux enseignants d’enfants souffrant de TDA/H.
o Faire exécuter beaucoup de sport à l’enfant ;
o Les parents doivent être fermes et voir à limiter les activités pouvant exciter leur enfant. Un spécialiste écrit: « La télévision, la radio et les jeux vidéo sont tous des stimulants entravant le pouvoir de concentration et de se détendre (Jefferson, 2002);
o Les parents doivent assigner des tâches spécifiques à leur enfant. Par exemple: vider les poubelles plutôt que de leur demander de sortir les poubelles;
o Avec l'aide « d’une thérapie de modification du comportement », enseigner à l’enfant les techniques organisationnelles et de gestion du temps, à l’aide d’un planificateur quotidien (agenda) ou d’un organisateur électronique (agenda électronique) (Karlak, 2001) ;
o Créer des routines strictes en prévoyant du temps pour faire de l'exercice physique, afin de minimiser encore plus les symptômes de TDA/H (Weinstein, 1994) ;
o Diviser les grosses tâches en plusieurs étapes, cela permettra de réduire considérablement l'anxiété (Weinstein, 1994) ;
o Éviter d’asseoir l’enfant près des fenêtres ou du corridor ou dans un endroit agité, pour étudier ou pour effectuer des tâches qui demandent de l’attention ;
o Si vous devez écrire de nombreuses informations au tableau noir, mettez l’accent sur les éléments importants en utilisant une craie de couleur différente ;
o Éviter de diviser son attention en lui demandant d’écrire tout en parlant, par exemple ;
o Utiliser le prénom du jeune dans les exemples, favorisant ainsi son engagement ;
o Des consignes claires et brèves, avec un vocabulaire simple. Éviter de donner plus d’une consigne à la fois. Reformuler les consignes, lorsque nécessaire. Des supports visuels doivent être utilisés, tels que des pictogrammes, des illustrations, des consignes, des tableaux, etc. ;
o Faire appel à tous les sens lors de la présentation d’un travail scolaire, et se limiter aux informations directement associées au travail en question ;
o Encourager l’imagerie mentale (ex. montrer à l’enfant à visualiser une histoire entendue, en l’imaginant dans sa tête) ;
o Utiliser l’ordinateur pour présenter du matériel pédagogique ;
o Utiliser l’enfant comme une aide, en lui donnant des responsabilités ;
o Récompenser l’enfant pour ses progrès même minimes : encouragements verbaux, autocollants.
o Ajuster les demandes de travaux scolaires et de leçons en fonction de son rythme d’apprentissage ;
o S'assurer que l'enfant dort suffisamment; un minimum de huit à neuf heures par jour ;
o À force de subir des réprimandes, les enfants hyperactifs risquent de développer de sérieux problèmes de confiance en soi; ce qui ne fait qu'amplifier le problème. La motivation et les encouragements donnent les meilleurs résultats;
o L'enfant hyperactif n'a pas la notion du danger. Il doit bénéficier d’une surveillance accrue.
o Lorsque l'enfant est hors de contrôle, mieux vaut lui demander de se retirer dans sa chambre pendant quelques minutes ;
o Selon l'approche Tomatis, le TDA/H serait attribuable à une mauvaise intégration sensorielle. Dans un premier temps, cette approche consiste à améliorer la capacité d'écoute chez le jeune patient, en stimulant son cerveau et en l'aidant à se concentrer sur des sons sans être distrait. Pour ce faire, le patient utilise des écouteurs spéciaux avec lesquels il écoute des cassettes spécialement conçues où l'on retrouve la musique de Mozart, des chants grégoriens ou même la voix de sa mère.
o Les parents doivent être fermes et voir à limiter les activités pouvant exciter leur enfant. Un spécialiste écrit: « La télévision, la radio et les jeux vidéo sont tous des stimulants entravant le pouvoir de concentration et de se détendre (Jefferson, 2002);
o Les parents doivent assigner des tâches spécifiques à leur enfant. Par exemple: vider les poubelles plutôt que de leur demander de sortir les poubelles;
o Avec l'aide « d’une thérapie de modification du comportement », enseigner à l’enfant les techniques organisationnelles et de gestion du temps, à l’aide d’un planificateur quotidien (agenda) ou d’un organisateur électronique (agenda électronique) (Karlak, 2001) ;
o Créer des routines strictes en prévoyant du temps pour faire de l'exercice physique, afin de minimiser encore plus les symptômes de TDA/H (Weinstein, 1994) ;
o Diviser les grosses tâches en plusieurs étapes, cela permettra de réduire considérablement l'anxiété (Weinstein, 1994) ;
o Éviter d’asseoir l’enfant près des fenêtres ou du corridor ou dans un endroit agité, pour étudier ou pour effectuer des tâches qui demandent de l’attention ;
o Si vous devez écrire de nombreuses informations au tableau noir, mettez l’accent sur les éléments importants en utilisant une craie de couleur différente ;
o Éviter de diviser son attention en lui demandant d’écrire tout en parlant, par exemple ;
o Utiliser le prénom du jeune dans les exemples, favorisant ainsi son engagement ;
o Des consignes claires et brèves, avec un vocabulaire simple. Éviter de donner plus d’une consigne à la fois. Reformuler les consignes, lorsque nécessaire. Des supports visuels doivent être utilisés, tels que des pictogrammes, des illustrations, des consignes, des tableaux, etc. ;
o Faire appel à tous les sens lors de la présentation d’un travail scolaire, et se limiter aux informations directement associées au travail en question ;
o Encourager l’imagerie mentale (ex. montrer à l’enfant à visualiser une histoire entendue, en l’imaginant dans sa tête) ;
o Utiliser l’ordinateur pour présenter du matériel pédagogique ;
o Utiliser l’enfant comme une aide, en lui donnant des responsabilités ;
o Récompenser l’enfant pour ses progrès même minimes : encouragements verbaux, autocollants.
o Ajuster les demandes de travaux scolaires et de leçons en fonction de son rythme d’apprentissage ;
o S'assurer que l'enfant dort suffisamment; un minimum de huit à neuf heures par jour ;
o À force de subir des réprimandes, les enfants hyperactifs risquent de développer de sérieux problèmes de confiance en soi; ce qui ne fait qu'amplifier le problème. La motivation et les encouragements donnent les meilleurs résultats;
o L'enfant hyperactif n'a pas la notion du danger. Il doit bénéficier d’une surveillance accrue.
o Lorsque l'enfant est hors de contrôle, mieux vaut lui demander de se retirer dans sa chambre pendant quelques minutes ;
o Selon l'approche Tomatis, le TDA/H serait attribuable à une mauvaise intégration sensorielle. Dans un premier temps, cette approche consiste à améliorer la capacité d'écoute chez le jeune patient, en stimulant son cerveau et en l'aidant à se concentrer sur des sons sans être distrait. Pour ce faire, le patient utilise des écouteurs spéciaux avec lesquels il écoute des cassettes spécialement conçues où l'on retrouve la musique de Mozart, des chants grégoriens ou même la voix de sa mère.
Akwa Y, Young J, Kabbadj K, et al. Neurosteroids: biosynthesis, metabolism and function of pregnenolone and dehydroepiandrosterone in the brain. J Steroid Biochem Molec Biol 1991; 40(1–3):71–81.
Flood JF, Morley JE, Roberts E. Memory-enhancing effects in male mice of pregnenolone and steroids metabolically derived from it. Proc Natl Acad Sci 1992;89:1567–71.
Flood JF, Morley JE, Roberts E. Pregnenolone sulfate enhances post-training memory processes when injected in very low doses into limbic system structures: the amygdala is by far the most sensitive. Proc Natl Acad Sci 1995;92:10806–10.
George MS, Guidotti A, Rubinow D, et al. CSF neuroactive steroids in affective disorders: pregnenolone, progesterone and DBI. Biol Psychiatry 1994;35:775–80.
Guth L, Zhang Z, Roberts E. Key role for pregnenolone in combination therapy that promotes recovery after spinal cord injury. Proc Natl Acad Sci 1994;91:12308–12.
Isaacson RL, Varner JA, Baars JM, de Wied D. The effects of pregnenolone sulfate and ethylestrenol on retention of a passive avoidance task. Brain Res 1995;689:79–84.
Maione S, Berrino L, Vitagliano S, et al. Pregnenolone sulfate increases the convulsant potency of N-methyl-D-aspartate in mice. Eur J Pharmacol 1992;219:477–9.
McGavack TH, Chevalley J, Weissberg J. The use of D 5-pregnenolone in various clinical disorders. J Clin Endocrinol 1951;11:559–77.
Melchior CL, Ritzmann RF. Pregnenolone and pregnenolone sulfate, alone and with ethanol, in mice on the plus-maze. Pharmacol Biochem Behav 1994;48:893–7.
Morfin R, Young J, Corpechot C, et al. Neurosteroids: pregnenolone in human sciatic nerves. Proc Natl Acad Sci 1992;89:6790–3.
Pincus G, Hoagland H. Effects of administered pregnenolone on fatiguing psychomotor performance. Aviation Med 1944;April:98–115.
Steiger A, Trachsel L, Guldner J, et al. Neurosteroid pregnenolone induces sleep-EEG changes in man compatible with inverse agonistic GABA-receptor modulation. Brain Res 1993;615:267–74.
Sternberg TH, LeVan P, Wright ET. The hydrating effects of pregnenolone acetate on the human skin. Curr Ther Res 1961;3:469–71.
Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Role of pregnenolone, dehydroepiandrosterone and their sulfate esters on learning and memory in cognitive aging. Brain Res Rev. 2001 Nov;37(1-3):301.
Wu FS, Gibbs TT, Farb DH. Pregnenolone sulfate: a positive allosteric modulator at the N-methyl-D-aspartate receptor. Mol Pharmacol 1991;40:333–6.
Kidd PM. A review of nutrients and botanicals in the integrative management of cognitive dysfunction. Altern Med Rev. 1999 Jun;4 → http://www.thorne.com
Stough C, Lloyd J, Clarke J, Downey LA, Hutchison CW, Rodgers T, Nathan PJ. The chronic effects of an extract of Bacopa monniera (Brahmi) on cognitive function in healthy human subjects.Psychopharmacology (Berl). 2001 Aug;156(4):481-4.
Manyam Bala V. Beans (Mucuna Pruriens) For Parkinson's Disease: An Herbal Alternative. National Parkinson Foundation http://www.parkinson.org
HP-200 in Parkinson's Disease Study Group. An alternative medicine treatment for Parkinson's disease: results of a multicenter clinical trial.J Altern Complement Med. 1995 Fall; 1(3): 249-55.
Nagashayana N, Sankarankutty P, Nampoothiri MR, Mohan PK, Mohanakumar KP. Association of L-DOPA with recovery following Ayurveda medication in Parkinson's disease.J Neurol Sci. 2000 Jun 15; 176(2): 124-7.
Higgins JP, Flicker L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD001015. Review.
Barbeau A. Lecithin in Parkinson's disease. J Neural Transm Suppl. 1980;(16):187-93. Review.
Cohen BM, Lipinski JF, Altesman RI. Lecithin in the treatment of mania: double-blind, placebo-controlled trials. Am J Psychiatry. 1982 Sep;139(9):1162-4.
Canty DJ, Zeisel SH. Lecithin and choline in human health and disease. Nutr Rev. 1994; 52:327-339.
Growdon JH, Gelenberg AJ, Doller J, et al. Lecithin can suppress tardive dyskinesia. N Engl J Med. 1978; 298:1029-1030.
Hanin I, Ansell GB, eds. Lecithin. Technological, Biological and Therapeutic Aspects. New York and London: Plenum Press; 1987.
Little A, Levy R, Chuaqui-Kidd P, Hand D. A double-blind, placebo-controlled trial of high-dose lecithin in Alzheimer's disease. J Neur Neurosurg Psych. 1985; 48:736-742.
PDRHealth. Nutritional supplements, Phosphatidylcholine Thomson Heathcare [Consulté le 15 février 2007] http://www.pdrhealth.com
Higgins, J.P. & Flicker, L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000. 2:CD001015.
The Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center, Choline. http://lpi.oregonstate.edu
C E Leprohon, J K Blusztajn, and R J Wurtman. Dopamine stimulation of phosphatidylcholine (lecithin) biosynthesis in rat brain neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1983 April; 80(7): 2063–2066.
Goodman and Gilman’s, the pharmacological basic of therapeutics, seventh edition, 1985, Amino-acid P.247-250; 487.
Serrano A, Haddjeri N, Lacaille JC' Robitaille R. GABAergic network activation of glial cells Underlies hippocampal heterosynaptic depression. J Neurosci. 2006 May 17;26(20):5370-82.
American Psychiatric association, DSM-IV, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Traduction française, Paris, Masson, 1996, 1056p.
Diboune M, Ferard G, Ingenbleek Y, Bourguignat A, Spielmann D, Scheppler-Roupert C, Tulasne PA, Calon B, Hasselmann M, Sauder P, et al. Soybean oil, blackcurrant seed oil, medium-chain triglycerides, and plasma phospholipid fatty acids of stressed patients. Nutrition. 1993 Jul-Aug;9(4):344-9.
DiPalma JR. Nutritional pharmacology. Am Fam Physician. 1985 Aug;32(2):171-3.
Farquharson J, Jamieson EC, Abbasi KA, Patrick WJ, Logan RW, Cockburn F. Effect of diet on the fatty acid composition of the major phospholipids of infant cerebral cortex. Arch Dis Child. 1995 Mar;72(3):198-203.
Fenton WS, Hibbeln J, Knable M. Essential fatty acids, lipid membrane abnormalities, and the diagnosis and treatment of schizophrenia. Biol Psychiatry. 2000 Jan 1;47(1):8-21.
Growdon JH, Wurtman RJ. Dietary influences on the synthesis of neurotransmitters in the brain. Nutr Rev. 1979 May;37(5):129-36.
Hals J, Bjerve KS, Nilsen H, Svalastog AG, Ek J. Essential fatty acids in the nutrition of severely neurologically disabled children. Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):219-25.
Jamieson EC, Abbasi KA, Cockburn F, Farquharson J, Logan RW, Patrick WA. Effect of diet on term infant cerebral cortex fatty acid composition. World Rev Nutr Diet. 1994;75:139-41.
Kelly GS. Nutritional and botanical interventions to assist with the adaptation to stress. Altern Med Rev. 1999 Aug;4(4):249-65.
Khalsa DS. Integrated medicine and the prevention and reversal of memory loss. Altern Ther Health Med. 1998 Nov;4(6):38-43.
Kohn G, Sawatzki G, van Biervliet JP, Rosseneu M. Diet and the essential fatty acid status of term infants. Acta Paediatr Suppl. 1994 Sep;402:69-74.
Leathwood PD. Neurotransmitter precursors and brain function. Bibl Nutr Dieta. 1986;(38):54-71.
Lutz M. Diet as a determinant of central nervous system development: role of essential fatty acids. Arch Latinoam Nutr. 1998 Mar;48(1):29-34.
Mahadik SP, Mukherjee S, Horrobin DF, Jenkins K, Correnti EE, Scheffer RE. Plasma membrane phospholipid fatty acid composition of cultured skin fibroblasts from schizophrenic patients: comparison with bipolar patients and normal subjects. Psychiatry Res. 1996 Jul 31;63(2-3):133-42.
Newman PE. Could diet be one of the causal factors of Alzheimer's disease? Med Hypotheses. 1992 Oct;39(2):123-6.
Pasquale J. Accardo and Jennifer A. Accardo, Say no to Drugs?, The Journal of Pediatrics, Volume 147, Issue 3, September 2005, Pages 286-287.
Rosenberg GS, Davis KL. Precursors of acetylcholine: considerations underlying their use in Tourette syndrome. Adv Neurol. 1982;35:407-12.
RYSER CA, KIDD PM. Benefits of PS (phosphatidylserine) against attention deficit in a preliminary study. Lancet (Letter, in preparation).
SCHARDT D. Diet and behavior in children, Nutrition action Healthletter 2000;27:10-11. Washington, DC: Center for Science in the Public Interest.
Sato N, Murakami Y, Nakano T, Sugawara M, Kawakami H, Idota T, Nakajima I. Effects of dietary nucleotides on lipid metabolism and learning ability of rats. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Jul;59(7):1267-71.
Wurtman RJ. Nutrients that modify brain function. Sci Am. 1982 Apr;246(4):50-9.
Flood JF, Morley JE, Roberts E. Memory-enhancing effects in male mice of pregnenolone and steroids metabolically derived from it. Proc Natl Acad Sci 1992;89:1567–71.
Flood JF, Morley JE, Roberts E. Pregnenolone sulfate enhances post-training memory processes when injected in very low doses into limbic system structures: the amygdala is by far the most sensitive. Proc Natl Acad Sci 1995;92:10806–10.
George MS, Guidotti A, Rubinow D, et al. CSF neuroactive steroids in affective disorders: pregnenolone, progesterone and DBI. Biol Psychiatry 1994;35:775–80.
Guth L, Zhang Z, Roberts E. Key role for pregnenolone in combination therapy that promotes recovery after spinal cord injury. Proc Natl Acad Sci 1994;91:12308–12.
Isaacson RL, Varner JA, Baars JM, de Wied D. The effects of pregnenolone sulfate and ethylestrenol on retention of a passive avoidance task. Brain Res 1995;689:79–84.
Maione S, Berrino L, Vitagliano S, et al. Pregnenolone sulfate increases the convulsant potency of N-methyl-D-aspartate in mice. Eur J Pharmacol 1992;219:477–9.
McGavack TH, Chevalley J, Weissberg J. The use of D 5-pregnenolone in various clinical disorders. J Clin Endocrinol 1951;11:559–77.
Melchior CL, Ritzmann RF. Pregnenolone and pregnenolone sulfate, alone and with ethanol, in mice on the plus-maze. Pharmacol Biochem Behav 1994;48:893–7.
Morfin R, Young J, Corpechot C, et al. Neurosteroids: pregnenolone in human sciatic nerves. Proc Natl Acad Sci 1992;89:6790–3.
Pincus G, Hoagland H. Effects of administered pregnenolone on fatiguing psychomotor performance. Aviation Med 1944;April:98–115.
Steiger A, Trachsel L, Guldner J, et al. Neurosteroid pregnenolone induces sleep-EEG changes in man compatible with inverse agonistic GABA-receptor modulation. Brain Res 1993;615:267–74.
Sternberg TH, LeVan P, Wright ET. The hydrating effects of pregnenolone acetate on the human skin. Curr Ther Res 1961;3:469–71.
Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Role of pregnenolone, dehydroepiandrosterone and their sulfate esters on learning and memory in cognitive aging. Brain Res Rev. 2001 Nov;37(1-3):301.
Wu FS, Gibbs TT, Farb DH. Pregnenolone sulfate: a positive allosteric modulator at the N-methyl-D-aspartate receptor. Mol Pharmacol 1991;40:333–6.
Kidd PM. A review of nutrients and botanicals in the integrative management of cognitive dysfunction. Altern Med Rev. 1999 Jun;4 → http://www.thorne.com
Stough C, Lloyd J, Clarke J, Downey LA, Hutchison CW, Rodgers T, Nathan PJ. The chronic effects of an extract of Bacopa monniera (Brahmi) on cognitive function in healthy human subjects.Psychopharmacology (Berl). 2001 Aug;156(4):481-4.
Manyam Bala V. Beans (Mucuna Pruriens) For Parkinson's Disease: An Herbal Alternative. National Parkinson Foundation http://www.parkinson.org
HP-200 in Parkinson's Disease Study Group. An alternative medicine treatment for Parkinson's disease: results of a multicenter clinical trial.J Altern Complement Med. 1995 Fall; 1(3): 249-55.
Nagashayana N, Sankarankutty P, Nampoothiri MR, Mohan PK, Mohanakumar KP. Association of L-DOPA with recovery following Ayurveda medication in Parkinson's disease.J Neurol Sci. 2000 Jun 15; 176(2): 124-7.
Higgins JP, Flicker L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD001015. Review.
Barbeau A. Lecithin in Parkinson's disease. J Neural Transm Suppl. 1980;(16):187-93. Review.
Cohen BM, Lipinski JF, Altesman RI. Lecithin in the treatment of mania: double-blind, placebo-controlled trials. Am J Psychiatry. 1982 Sep;139(9):1162-4.
Canty DJ, Zeisel SH. Lecithin and choline in human health and disease. Nutr Rev. 1994; 52:327-339.
Growdon JH, Gelenberg AJ, Doller J, et al. Lecithin can suppress tardive dyskinesia. N Engl J Med. 1978; 298:1029-1030.
Hanin I, Ansell GB, eds. Lecithin. Technological, Biological and Therapeutic Aspects. New York and London: Plenum Press; 1987.
Little A, Levy R, Chuaqui-Kidd P, Hand D. A double-blind, placebo-controlled trial of high-dose lecithin in Alzheimer's disease. J Neur Neurosurg Psych. 1985; 48:736-742.
PDRHealth. Nutritional supplements, Phosphatidylcholine Thomson Heathcare [Consulté le 15 février 2007] http://www.pdrhealth.com
Higgins, J.P. & Flicker, L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000. 2:CD001015.
The Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center, Choline. http://lpi.oregonstate.edu
C E Leprohon, J K Blusztajn, and R J Wurtman. Dopamine stimulation of phosphatidylcholine (lecithin) biosynthesis in rat brain neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1983 April; 80(7): 2063–2066.
Goodman and Gilman’s, the pharmacological basic of therapeutics, seventh edition, 1985, Amino-acid P.247-250; 487.
Serrano A, Haddjeri N, Lacaille JC' Robitaille R. GABAergic network activation of glial cells Underlies hippocampal heterosynaptic depression. J Neurosci. 2006 May 17;26(20):5370-82.
American Psychiatric association, DSM-IV, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Traduction française, Paris, Masson, 1996, 1056p.
Diboune M, Ferard G, Ingenbleek Y, Bourguignat A, Spielmann D, Scheppler-Roupert C, Tulasne PA, Calon B, Hasselmann M, Sauder P, et al. Soybean oil, blackcurrant seed oil, medium-chain triglycerides, and plasma phospholipid fatty acids of stressed patients. Nutrition. 1993 Jul-Aug;9(4):344-9.
DiPalma JR. Nutritional pharmacology. Am Fam Physician. 1985 Aug;32(2):171-3.
Farquharson J, Jamieson EC, Abbasi KA, Patrick WJ, Logan RW, Cockburn F. Effect of diet on the fatty acid composition of the major phospholipids of infant cerebral cortex. Arch Dis Child. 1995 Mar;72(3):198-203.
Fenton WS, Hibbeln J, Knable M. Essential fatty acids, lipid membrane abnormalities, and the diagnosis and treatment of schizophrenia. Biol Psychiatry. 2000 Jan 1;47(1):8-21.
Growdon JH, Wurtman RJ. Dietary influences on the synthesis of neurotransmitters in the brain. Nutr Rev. 1979 May;37(5):129-36.
Hals J, Bjerve KS, Nilsen H, Svalastog AG, Ek J. Essential fatty acids in the nutrition of severely neurologically disabled children. Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):219-25.
Jamieson EC, Abbasi KA, Cockburn F, Farquharson J, Logan RW, Patrick WA. Effect of diet on term infant cerebral cortex fatty acid composition. World Rev Nutr Diet. 1994;75:139-41.
Kelly GS. Nutritional and botanical interventions to assist with the adaptation to stress. Altern Med Rev. 1999 Aug;4(4):249-65.
Khalsa DS. Integrated medicine and the prevention and reversal of memory loss. Altern Ther Health Med. 1998 Nov;4(6):38-43.
Kohn G, Sawatzki G, van Biervliet JP, Rosseneu M. Diet and the essential fatty acid status of term infants. Acta Paediatr Suppl. 1994 Sep;402:69-74.
Leathwood PD. Neurotransmitter precursors and brain function. Bibl Nutr Dieta. 1986;(38):54-71.
Lutz M. Diet as a determinant of central nervous system development: role of essential fatty acids. Arch Latinoam Nutr. 1998 Mar;48(1):29-34.
Mahadik SP, Mukherjee S, Horrobin DF, Jenkins K, Correnti EE, Scheffer RE. Plasma membrane phospholipid fatty acid composition of cultured skin fibroblasts from schizophrenic patients: comparison with bipolar patients and normal subjects. Psychiatry Res. 1996 Jul 31;63(2-3):133-42.
Newman PE. Could diet be one of the causal factors of Alzheimer's disease? Med Hypotheses. 1992 Oct;39(2):123-6.
Pasquale J. Accardo and Jennifer A. Accardo, Say no to Drugs?, The Journal of Pediatrics, Volume 147, Issue 3, September 2005, Pages 286-287.
Rosenberg GS, Davis KL. Precursors of acetylcholine: considerations underlying their use in Tourette syndrome. Adv Neurol. 1982;35:407-12.
RYSER CA, KIDD PM. Benefits of PS (phosphatidylserine) against attention deficit in a preliminary study. Lancet (Letter, in preparation).
SCHARDT D. Diet and behavior in children, Nutrition action Healthletter 2000;27:10-11. Washington, DC: Center for Science in the Public Interest.
Sato N, Murakami Y, Nakano T, Sugawara M, Kawakami H, Idota T, Nakajima I. Effects of dietary nucleotides on lipid metabolism and learning ability of rats. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Jul;59(7):1267-71.
Wurtman RJ. Nutrients that modify brain function. Sci Am. 1982 Apr;246(4):50-9.
